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家畜T2毒素中毒的病因症状与诊治0小叶野漆

2022-07-19 22:36:07  坝子农业网

家畜T-2毒素中毒的病因、症状与诊治

郭晶华 (黑龙江省五常市动物卫生防疫站 150200)1 病因T-2毒素中毒是由单端孢霉烯族化合物中T-2毒素引起的,以患畜拒食呕吐及脏器出血为特征中毒性疾病。T-2毒素对家畜皮肤和黏膜具有直接刺激作用。毒素可引起家畜口…

郭晶华 (黑龙江省五常市动物卫生防疫站 150200)

1 病因

T-2毒素中毒是由单端孢霉烯族化合物中T-2毒素引起的,以患畜拒食呕吐及脏器出血为特征中毒性疾病。T-2毒素对家畜皮肤和黏膜具有直接刺激作用。毒素可引起家畜口腔、食道、胃肠道烧灼,造成口、唇、肠黏膜溃疡与坏死。由于胃肠道炎症,导致动物呕吐、腹泻、腹痛,体重下降,饲料利用率降低和生产性能下降等。T-2毒素对骨髓造血功能有较强地抑制作用,并可导致骨髓造血组织坏死,引起血细胞特别是白细胞减少。T-2毒素可被迅速吸收进入血液循环,并产生细胞毒作用,损伤血管内皮细胞,破坏血管壁的完整性,使血管扩张、充血、通透性增高,引起全身各组织器官出血。T-2毒素可使血小板再生,血小板凝聚和释放功能发生障碍。

2 症状表现

家畜临床症状包括厌食霉饲料,体温偏低,胃肠机能障碍,生长停滞、腹泻、消瘦。发病后期,家畜各脏器发生广泛性出血,可能伴有便血和尿血。由于T-2毒素的直接刺激,家畜口腔、消化道黏膜及皮肤可能脱落并出血。但由于畜禽种类、年龄和毒素剂量的不同,其临床症状也有差异。急性中毒的猪通常在采食后1小时左右发病,表现拒食,呕吐,精神不振,步态蹒跚。接触污染饲料的唇、鼻周围皮肤发炎、坏死,口腔、食道、胃肠黏膜出现炎性病变。临床上病畜多表现为流涎、腹泻及出血性胃肠炎症状。慢性中毒时,多数病猪生长发育缓慢,形成僵猪,并伴有慢性消化不良和再生障碍性贫血。

家禽食欲减少或废绝,鸡冠和肉垂色淡或青紫,多表现异常姿势,如头垂下,眼闭合,羽毛竖起,知觉迟钝。尤其是1~7日龄的雏鸡、肉用仔鸡常出现腿置于背侧不收回,丧失自主性运动。成年鸡产蛋率降低,肉用鸡增重减慢。急性中毒病例于采食含毒饲料后3小时至3天发病。慢性中毒病例多在5~8天发病,多数经过20天后死亡。病鸡中毒后多预后不良。

由于反刍动物生理解剖学特点,牛、羊对毒素有一定抵抗力,因此中毒较轻。急性病例表现精神沉郁,被毛粗乱,反应迟钝,共济失调。病畜食欲、反刍大减或废绝,胃肠蠕动减弱或消失,腹泻,粪便中混有黏膜、伪膜和血液。随着病情的发展,出现广泛性出血症状,如皮肤出血、便血、尿血。病畜体温下降0.5~1.0℃,当继发感染时,可升高0.5~1.0℃。慢性中毒病例的病情发展缓和,症状基本与急性中毒相同。但由于毒素长期作用,多诱发骨髓造血机能衰竭,白细胞、血小板生成减少,凝血时间延长。

3 病理变化

T-2毒素中毒的病变多为营养不良性消瘦和恶病质()。猪、牛口腔、食道和胃肠黏膜发炎、出血和坏死,瘤胃乳头脱落,胃壁糜烂性溃疡和真胃炎。肝、脾肿大、出血,心肌出血,脑实质出血和软化。骨髓和脾脏等造血机能衰退。病理组织学变化可见肝细胞坏死,心肌纤维变性,骨髓细胞萎缩,细胞核崩解。禽类可见内脏器官广泛性出血和损害。小肠、肾脏、心脏出血。肝充血,肝细胞变性、坏死。口腔、咽、食道发炎。胸腺、法氏囊和肛门肿胀。

4 诊断

对于本病的诊断,可根据流行病学调查,临床症状,病理变化进行初步诊断。确诊需测定饲料中T-2毒素,也可进行产毒霉菌的分离培养。本病应与黄曲霉毒素及红色青霉毒素等中毒病区别。这些毒素早期都产生非特异性症状,并且都发生出血及肝、肾受损,但是黏膜和皮肤脱落则为T-2毒素所特有。

5 防治

田间或贮藏期间防霉。饲料和饲草多在田间和贮藏期间易被产毒霉菌污染,因此在生产过程中除加强田间管理,防止污染外,收割后应充分晒干,严防受潮、发热。贮藏期要勤翻晒、通风,以保持其含水量不超过10%~13%。由于T-2毒素结构稳定,一般经加热、蒸煮和烘烤等处理后仍有毒性。去毒或减毒可采取水浸法,被毒素污染的饲料和水按1∶4搅拌均匀,浸泡12小时,浸泡2次后大部分毒素可被除掉。或先用清水淘洗污染饲料,再用10%生石灰上清液浸泡12小时以上,其间换液3次,捞取、滤干,小火炒熟。被污染的谷物,毒素往往仅存在于表层,可碾去谷物表皮,再加工成饲料就可饲喂畜禽。当怀疑T-2毒素中毒时,应停止采食霉败饲料,尽快投服泻剂,以清除胃肠内毒素。同时给予黏膜保护剂和吸附剂,保护胃肠道黏膜。对症治疗可静脉注射葡萄糖溶液、乌洛托品注射液及强心剂等。

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